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a quantum leap in glaucoma detection and monitoring

Pression intra-oculaire

 

PIO et prise en charge du glaucome

La mesure précise de la PIO est la clé du dépistage, du diagnostic et du suivi de la réponse au traitement du sujet atteint ou à risque de glaucome.

 

Diagnostic du glaucome

 

 

 

 

 

 

 

 

Le diagnostic fortuit d’un glaucome s’effectue en général lors d’un examen systématique motivé pour une prescription de lunettes de près pour la presbytie à la quarantaine.

 

Il se fait aussi parfois à l’occasion d’un accident avec une voiture surgie sur le coté du champ de vision periphérique premier atteint par la maladie , en fin on le découvre parfois à l’occasion d’un contrôle ophtalmologique effectué pour des symptômes très discrets (maux de tête, douleurs oculaires, fatigue visuelle)

 

Il n’existe pas de test diagnostique spécifique et unique du glaucome à un stade précoce. L’ensemble des recommandations d’agences et/ou de sociétés savantes s’accorde à définir comme examens diagnostiques du glaucome l’association des quatre examens suivants[1] :

 

La tonométrie mesure la pression intra-oculaire et recherche une hypertonie intraoculaire.

L’examen au fonds de l’œil de la tête du nerf optique ou papille recherche une excavation (évaluée par le rapport cup/disc ou c/d) et/ou des altérations.

La périmétrie évalue l’intégrité du champ visuel.

La gonioscopie mesure le degré d’ouverture ou de fermeture de l’angle iridocornéen.

Au regard de ces examens diagnostiques, les critères diagnostiques du glaucome sont :

 

Une pression intra-oculaire > 21 mm Hg pour le glaucome à pression élevée (certains auteurs commencent même à parler de 18mm comme seuil diagnostique).

Un rapport cup/disc horizontal ou vertical > 0,6 ou 0,7 ou une différence de ce ratio entre les deux yeux > 0,2

Des altérations de la papille à type d’encoches de l’anneau neurorétinien, d’amincissement diffus, d’hémorragie papillaire

Des altérations du champ visuel

Un angle ouvert à la gonioscopie pour les glaucomes à angle ouvert, un angle fermé (grade 0 à 1) pour le glaucome par fermeture de l’angle.

 

Surveillance de la PIO pendant les traitements

 

 

 

 

 

 

 

 

Le traitement du glaucome, qu’il soit médicamenteux, laser ou chirurgical, a pour objectif primaire de faire baisser la pression intra-oculaire et pour objectif final de préserver la fonction visuelle et la qualité de vie du patient à un coût raisonnable.

 

Le traitement médical est prescrit à vie et ne doit pas être interrompu. Les collyres antiglaucomateux abaissent, par différents mécanismes, la pression intraoculaire : inhibition de la sécrétion et/ou de la production de l’humeur aqueuse, augmentation de sa résorption (soit au niveau trabéculaire, soit au niveau uvéo-scléral), relaxation des corps ciliaires. Le choix du type de collyre antiglaucomateux est fonction des contre-indications et des effets indésirables de chacune des classes thérapeutiques. L’équilibrage précis du traitement est parfois compliqué et long du fait de la difficulté de mesure de la PIO sur rendez vous avec le médecin ophtalmologue.

 

Le suivi clinique d’un patient glaucomateux et l’adaptation de son traitement ne reposent encore que sur une quantité assez restreinte de renseignements. La mesure de la PIO est le paramètre le plus utile à mesurer.

 

La PIO est le seul facteur pronostic actuellement confirmé comme corrélé au glaucome.

 

Seulement 1/3 des patients restent sous le même bêtabloquant initial tout au long des deux ans de traitement , indiquant le besoin de modifier le traitement à plusieurs reprises pour contrôler la PIO des patients.

 

Cependant, différents facteurs influent sur celle-ci à court terme : le cycle circadien (Jour-nuit), l’épaisseur de la cornée, la pression artérielle systolique, l’exercice physique pré-examen, la prise de toxiques, la position du sujet lors de l’examen…

 

Le contrôle régulier de la PIO sur l’ensemble de la journée permet de minimiser le temps passé au-dessus d’une valeur cible et de contrôler ainsi dans la durée la pression exercée sur la tête du nerf optique.

Des mesures itératives de PIO sont généralement nécessaires pour juger de l’efficacité d’une thérapeutique[2]. Soulignons que la mesure du cycle tensionnel de plus de 4 points sur 24h est un acte remboursé par la sécurité sociale en France.

 

Les produits Isonic Medical permettront de faciliter cet acte médical de mesure précise non-invasive de la Pression Intra Oculaire.

 

Une étude récente parue dans l’ American Journal of Ophthalmology en Février 2010 montre que sur 21000 personnes atteintes de  glaucome le traitement par les médicaments en collyre utilisés pour le  glaucome améliore la longévité des personnes traitées par rapport aux sujets ne recevant aucun traitement.

 

La baisse de mortalité était de 74% sur une période de 4 ans chez les personnes traitées soit par un collyre beta agoniste soit  par un analogue de la prostaglandine ou même par une association médicamenteuse.

 

[1] Haute Autorité de Santé 2006

[2] P. Denis, G. Berdeaux – Journal français d’ophtalmologie 2004

 

 

 

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Physiologie de la Pression Intra Oculaire (PIO)

 

La pression intra-oculaire PIO est la résultante dynamique entre la production et le drainage du volume d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l’œil, le tout sous-tendu par la pression basale sanguine dans le globe oculaire. . Le delta entre la pression de perfusion du globe oculaire et la pression veineuse doit être en permanence supérieure à la PIO pour assurer une perfusion adéquate du nerf optique et de la rétine.

 

On peut alors facilement comprendre que si la pression Intra-Oculaire est trop élevée ou si la tension artérielle est trop basse ; comme chez certains sujets la nuit, cela risque d’entrainer un défaut d’apport de sang et d’oxygène (anoxie ou hypoxie) au nerf optique et à la rétine et causer un glaucome.

 

L’humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire dans l’espace appelé chambre postérieure, puis passe à travers la pupille (entre l’iris et le cristallin) dans la chambre antérieure (espace entre la cornée et le rideau irien). Elle est ensuite résorbée dans l’angle irido-cornéen au travers du filtre trabéculaire ou trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm. Elle se jette enfin dans les veines sclérales pour rejoindre la circulation veineuse générale.

 

Mécanismes pathologiques

 

L’augmentation de la PIO peut avoir plusieurs origines :

 

La cause la plus fréquente est une diminution de l’élimination par obstruction de l’angle irido-cornéen d’origine congénitale ou acquise avec l’âge par sclérose du trabéculum. Ce second cas correspond au glaucome chronique à angle ouvert.

 

Un blocage pupillaire par le cristallin secondaire au vieillissement peut intervenir. Celui-ci augmente de volume et peut provoquer un blocage de l’orifice pupillaire. L’humeur aqueuse s’accumule alors derrière l’iris et pousse celui-ci en avant, ce qui entraîne chez certaines personnes prédisposées une fermeture complète de l’angle. C’est le mécanisme des crises de glaucome aigu dit par fermeture de l’angle.

 

Plus rarement, l’augmentation de sécrétion ciliaire peut en être la cause. Elle est classique dans les uvéites antérieures aiguës liées.à des infections ou inflammations de l’œil.

 

Conséquences d’une augmentation de la PIO

 

Les conséquences d’une augmentation de la PIO se font essentiellement au niveau des fibres optiques mais aussi des cellules rétiniennes elles-mêmes. Les premières correspondent aux prolongements des cellules ganglionnaires de la rétine qui vont quitter l’oeil au niveau de la papille optique pour constituer le nerf optique. L’hypertonie oculaire (HTO) va provoquer une accélération de la dégénérescence de ces fibres. Cette hypertonie aura des conséquences d’autant plus rapides qu’elle est élevée et prolongée.

 

Le retentissement de l’HTO, surtout si elle est chronique, dépendra aussi de la qualité de la microcirculation du sujet. Ainsi, les facteurs de risque génétiques (familiaux), vasculaires d’artériosclérose (hypertension artérielle, diabète sucré, tabagisme, hypercholestérolémie) et aussi les antécédents chirurgicaux oculaires potentialisent le développement du glaucome.

 

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